Récepteur nicotinique

Yo, dans la transduction des signaux, on parle de ce récepteur, mais j'ai un petit soucis vis à vis du largage du Ca2+ par le RER; developpement:
1) le canal s'ouvre par la fixation d'acethylcholine - ok

2) entrée du Na+, largage du K+ (provoque la dépolarisation de la membrane) - la moins ok, pourquoi eux, pas autre chose? et pourquoi ça dépolarise alors que c'est la même charge (faudrait plutôt dire que ça change le gradient de concentration non?)

3) conséquence le la dépolarisation: relargage des Ca2+ du RER - comprend pas, pourquoi le RER intervient alors qu'on a un echange entre milieu intra et extracellulaire...???

Voilou

D'après ce que j'ai compris, ça fonctionne comme ça:

1) Comme tu le dis, acétylcholine provoque l'ouverture du canal ionotropique Na+/K+

2)Na+ rentre et K+ sort -> dépolarisation de la membrane.
Alors là, retour au chapitre 2 sur les protéines membranaires. On y a vu la pompe Na+/K+. Cette pompe fait sortir le Na+ et fait rentrer le K+, ce qui a pour but de polariser la membrane (car 3Na+ sortent pour 2K+ qui rentrent --> intérieur de la membrane maintenu à -70mV).
Dans notre cas, on fait le chemin inverse: on fait rentrer Na+ et on fait sortir K+ --> on dépolarise (d'autant plus que si c'est le même fonctionnement, il devrait y avoir 3 Na+ qui rentrent pour 2K+ qui sortent).
Donc pour la dépolarisation de la membrane, je vois comment.

3)Conséquence de la dépolarisation: relargage des Ca2+ du REL.
Alors là c'est plus compliqué.
D'abord, la dépolarisation active une pompe à Na+ qui le fait rentrer dans la cellule, ce qui provoque le relargage de Ca2+. Je ne sais pas si cette étape joue un rôle fondamental, mais cela accentuerait la dépolarisation de la membrane et augmenterait encore la concentration de Na+ dans la cellule.
Alors pourquoi tout ceci influence le REL? Plusieurs hypothèses: Na+ fait quelque chose; ou la dépolarisation fait quelque chose... Mais là c'est pas expliqué dans ses notes.