La voie p53

La voie p53

Je n'ai pas tout saisi donc je vais résumé ce que j'ai compris mais je ne crois pas que c'est juste, j'ai l'impression que je comprends tout de travers...

En gros cette voie produit d'une part des microArn et d'autre part des protéines de liaison.
Selon que l'un ou l'autre est plus exprimé, il y aura plus au moins d'arn messager(donc de protéines crées par cet arn) car le micro Arn les détruit (ou empêche la trad)

Dans le cas du cancer du sein, on s'est rendu compte que le facteur de transcription de la protéine de maturation était méthylé et bloquait la synthese de la protéine de liaison. Donc, on a moins d'arn messager et de protéines? Et actuellement les chercheurs cherchent comment remplacer cette protéine de liaison qui n'est pas produite?
C'est une probleme post transcriptionnelle car cette protéine de liaison agit apres la transcription?

Et sur les graph a b c vous savez ce que représente l'axe verticale? Protéine ou arn?

Merci!

J'ai pas encore tout compris, mais voilà déjà le lien vers l'article original.... http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3221330/

On peut y voir que sur les graphiques mis par le prof, l'ordonnée c'est l'activité relative de la luciférase... en bref la fluorescence

En gros ce que j'ai compris jusqu'ici:

on a des µRNA qui vont avoir tendance à déstabiliser des messagers de protéines qui sont nécessaires au contrôle du cycle cellulaire et de l'apoptose si nécessaire (c'est ce que fait le gène p53 dans mon souvenir).
Par ailleurs, RBM38 est une protéine liant l'ARN. Sa production est induite par p53 et elle lie principalement les ARNm des protéines de la "voie p53" (apoptose et autre contrôle cellulaire). Si RBM38 est liée, elle empêche les µRNA de se lier => empêche leur dégradation ou l'empêchement de leur traduction => les protéines sont produites et le contrôle cellulaire est normal.

Dans beaucoup de cancers du sein, on a trouvé que RBM38 est sous-exprimé (suite à l'hyperméthylation de leur promoteur: méthylation => chromatine refermée => expression du gène diminue).
Si il y a moins de RBM38, il se fixe moins aux messagers => la porte est ouverte pour les µRNA. Ceux-ci peuvent se fixer aux ARNm, ce qui enclenche la répression de leur traduction et/ou leur dégradation. => plus de production de protéines. Comme ce sont des protéines qui participent au contrôle du cycle cellulaire, une fois que ces protéines ne sont plus traduites, on n'a plus de régulation normale du cycle cellulaire, des cellules qui auraient dû rentrer en apoptose ne le font pas + prolifération incontrôlée => cancer.

Après, la façon dont il a expliqué l'expérience est tellement pas claire que j'ai pas compris comment ils avaient montrés ça, mais c'est ce que j'ai compris du résultat

oh, et les µRNA produits via la voie p53 sont principalement des µRNA qui vont eux inhiber des ARNm de protéines qui favorisent la survie cellulaire (SIRT 1 sur le schéma)
et c'est post-transcriptionnel parce qu'effectivement la régulation n'intervient pas au moment de la transcription de l'ADN en ARNm, mais une fois que l'ARNm est fait, pour empêcher la traduction.
J'espère que ça aide